SIDA :Une greffe de moelle rend le VIH indétectable chez un patient

parfois quand le sort se dechaine sur une personne çalui sauve la vie! on peut simplement dire que dans le cas actuel c'est quasiment un miracle!

Une greffe de moelle osseuse chez un patient leucémique et séropositif a rendu le virus du sida (VIH) indétectable chez lui depuis près de deux ans, ont annoncé mercredi des chercheurs allemands.

Le patient, un Américain de 42 ans vivant à Berlin, a subi une greffe de moelle osseuse pour soigner une leucémie.

Or, le donneur était porteur d'une mutation génétique qui lui confère la particularité de résister au virus du VIH. Il s'agit d'une mutation du récepteur CCR5 du virus l'on retrouve chez environ 3% de la population européenne, ont expliqué les professeurs.

Non seulement la leucémie a été guérie mais le patient ne présente plus de signe du VIH.

"Aujourd'hui, plus de 20 mois après la greffe, le VIH est indétectable chez le patient", a déclaré l'hôpital de la Charité de Berlin dans un communiqué. "Mais nous ne pouvons pas exclure la possibilité que le virus soit toujours présent."

Les professeurs Gero Hutter et Thomas Schneider, qui ont mené l'opération, ont prévenu que ce type de greffe ne pourrait devenir une norme pour soigner les séropositifs.

Les greffes de moelle osseuse restent des opérations exceptionnelles et risquées.

Toutefois, cette découverte, si elle se confirme, suggère que la thérapie génique pourrait un jour aider à soigner les personnes séropositives.

Découverte d'un nouveau Traitement pour la sclérose en plaque : L'alemtuzumab,

Des chercheurs de l'Université de Cambridge, en Angleterre, constatent que l'alemtuzumab, un médicament développé à l'origine pour traiter la leucémie, peut stopper, voire inverser, les effets débilitants de la sclérose en plaques (SEP).

Les essais menés par ces chercheurs ont démontré que l'alemtuzumab a réduit le nombre d'attaques chez les malades et leur a aussi permis de récupérer des fonctions perdues. Le tissu cérébral a visiblement pu se réparer sous l'effet du médicament, ce qui fait que des individus étaient moins handicapés à la fin qu'au début de l'étude.

 Cette possibilité de favoriser la reconstitution le tissu cérébral est jugée « sans précédent » par le Dr Alasdair Coles, enseignant au département de neurosciences cliniques de Cambridge, qui a coordonné une partie de l'étude.

 

Cette étude a été accueillie avec soulagement, notamment par la MS Society, la plus importante organisation caritative britannique dédiée au soutien des personnes atteintes de SEP.

 

Lee Dunster, le chef de la recherche de la MS Society, a rappelé que « c'est le premier médicament qui a montré un potentiel pour arrêter et même inverser les effets débilitants de la SEP ». Il a toutefois précisé que des travaux supplémentaires sont nécessaires pour prouver l'effet à long terme de ce traitement.

 

L'étude, publiée dans le New England Journal of Medicine, a été menée pendant trois ans. Elle a porté sur 334 patients souffrant d'une forme rémittente de SEP à un stade précoce, qui n'avait pas été traitée auparavant.

 

Un groupe a reçu de l'alemtuzumab, tandis que l'autre s'est vu administrer l'interferon beta-1a, un médicament contre la SEP. L'alemtuzumab a permis une réduction plus importante que l'autre médicament du nombre d'attaques et du risque de handicaps durables.

 

Plusieurs patients qui ont pris l'alemtuzumab ont également récupéré certaines fonctions perdues, alors que les handicaps des patients du second groupe ont empiré, selon l'étude.

 

La SEP provoque la destruction de la myéline, une substance entourant les nerfs et assurant la transmission rapide de l'influx nerveux. Elle conduit à des handicaps plus ou moins lourds, comme les pertes de vision, de mobilité et les troubles cognitifs.

source: New England Journal of Medicine